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성균관대 연구팀, 치매 유발 돌연변이가 미토콘드리아에 미치는 영향 규명

등록 2021.10.19 13:27:59수정 2021.10.19 15:38:18

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조동규 교수 연구팀 "새 알츠하이머 치료제 개발 기대"

[서울=뉴시스] Presenilin-1 돌연변이가 미토콘드리아 기능에 미치는 영향(사진=성균관대 제공) *재판매 및 DB 금지

[서울=뉴시스] Presenilin-1 돌연변이가 미토콘드리아 기능에 미치는 영향(사진=성균관대 제공) *재판매 및 DB 금지

[서울=뉴시스]김광주 인턴 기자 = 성균관대학교(총장 신동렬)는 약학과 조동규 교수 연구팀이 유전성 알츠하이머 치매의 주요 원인으로 알려진 Presenilin-1 돌연변이들이 공통적으로 미토콘드리아에 미치는 영향을 규명했다고 19일 밝혔다.

연구는 미토콘드리아 기능 장애와 산화 스트레스가 알츠하이머 발병 초기 단계에서 발견된다는 사실과 Presenilin-1이 미토콘드리아를 포함한 다양한 세포안의 소기관에 존재한다는 사실을 바탕으로 진행됐다.

연구팀은 알츠하이머병에서 가장 많이 발견되는 다섯 가지의 Presenilin-1 돌연변이(A431E, E280A, H163R, M146V, Δexon9)가 대체적으로 소포체-미토콘드리아 결합을 증가시킨다는 사실을 밝혀냈다.

연구팀은 Presenilin-1 돌연변이(M146V) 변이를 포함한 녹인 마우스(유전자 부위와 정상 유전자 부위를 교환한 실험쥐: knock-in mouse)의 뇌의 유전자 발현 양상을 분석했다. 그 결과 PS1M146V 돌연변이가 ATL2의 발현을 증가시켜 소포체와 미토콘드리아의 결합을 비정상적으로 증가시킨다는 사실을 확인했으며, ATL2의 발현양이 알츠하이머 환자와 알츠하이머 마우스 모델 뇌에서 증가하는 것을 확인했다.
 
조동규 교수는 “알츠하이머 치매에서 비정상적으로 증가해있는 소포체-미토콘드리아 결합의 새로운 원인 유전자(Atl2)를 밝힌 연구”라며 “이 원인 유전자를 조절하는 선도물질 스크리닝을 통해서 새로운 알츠하이머 치료제 개발이 가능할 것”이라고 기대를 밝혔다.


◎공감언론 뉴시스 [email protected]

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