구승회 고려대 교수팀, 지방세포 노화 촉진 새 기전 규명

노화 연관 만성 대사 질환 제어하는 신규 타깃 도출

고려대 구승회 교수팀, KBSI-포스텍 연구팀과 공동 연구 결과 발표

노화 연구 분야 학술지 Nature Aging 게재

구승회 고려대학교 생명과학부 교수. (사진=고려대 제공) *재판매 및 DB 금지

[서울=뉴시스]김효경 인턴 기자 = 노화 연관 만성 대사 질환을 유발하는 신규 신호 전달 경로가 국내 연구진에 의해 밝혀졌다.

구승회 고려대학교 생명과학부 교수 연구팀은 황금숙 한국기초과학지원연구원(KBSI) 책임연구원 연구팀과 김종경 포스텍 생명과학과 교수 연구팀과의 공동 연구를 통해 "노화에 의한 BCAA 대사회로의 저하가 지방세포의 기능 이상과 만성 대사질환을 유발하는 신규기전을 도출했다"고 25일 밝혔다.

본 연구의 결과를 요약하는 모식도로서, CRTC2의 발현은 노화에 의해 증가되며, 이는 BCAA 이화작용의 억제 및 mTORC1 활성 증가를 통한 세포노화를 촉진함. 그 결과 TNFα 및 IL-1β 등 SASP 분비 증가를 통한 지방전구세포의 활성 감소 및 노화에 따른 지방세포 기능 저하에 따른 대사 질환을 유발하게 됨을 최초로 밝힘.  (사진=고려대 제공) *재판매 및 DB 금지

연구진은 이전 네이처 커뮤니케이션즈에 발표한 연구를 통해 간에서 CRTC2 과활성화가 ▲인슐린 저항성 ▲지방간 ▲비만을 유도한다고 밝혔다. 하지만 지방세포에서의 CRTC2가 노화와 지방조직 기능에 미치는 영향에 대한 연구 결과는 보고되지 않았다. 

이번 연구에서 연구팀은 노화에 따른 지방세포에서의 CRTC2 증가가 세포노화를 촉진해 궁극적으로 지방조직의 기능상실과 노화 연관 만성 대사질환의 원인이 됨을 최초로 확인했다.

연구 결과는 노화 연구분야 국제학술지인 네이처 에이징(Nature Aging, IF=16.6)에 런던 현지시각 7월 24일자 논문으로 게재됐다.


◎공감언론 뉴시스 [email protected]